Коронавирус в 10 раз ускорил появление белковых структур, связанных с болезнью Паркинсона

Москва. 15 декабря. INTERFAX.RU - Ученые в США установили связь между заражением SARS-CoV-2 и развитием болезни Паркинсона, говорится в сообщении Американского химического общества.

"Сообщения о случаях относительно молодых пациентов с COVID-19, у которых болезнь Паркинсона развилась в течение нескольких недель после заражения вирусом, заставили ученых задаться вопросом, может ли быть связь между этими двумя состояниями", - говорится в сообщении.

Исследователи, работающие в области химической нейробиологии, показали, что, по крайней мере, в пробирке N-белок SARS-CoV-2 взаимодействует с нейрональным белком, называемым альфа-синуклеином, и ускоряет образование амилоидных фибрилл – белковых структур, вызывающих при болезни Паркинсона гибель нейронов, которые вырабатывают дофамин в головном мозге.

Отмечается, что потеря обоняния, встречающаяся при COVID-19, также является распространенным симптомом при болезни Паркинсона.

Ученые выбрали для изучения два наиболее распространенных белка вируса: спайковый (S-) белок, который помогает SARS-CoV-2 проникать в клетки, и нуклеокапсидный (N-) белок, который упаковывает РНК внутри вируса.

В экспериментах in vitro исследователи, используя флуоресцентный зонд, установили, что в отсутствие белков коронавируса альфа-синуклеину требовалось более 240 часов для агрегации в фибриллы.

"Добавление S-белка не оказало никакого эффекта, но N-белок уменьшил время агрегации до менее чем 24 часов. В других экспериментах команда показала, что N-белки и альфа-синуклеин взаимодействуют напрямую, частично через их противоположные электростатические заряды, причем по меньшей мере 3-4 копии альфа-синуклеина связаны с каждым N-белком", - говорится в публикации.

Затем исследователи ввели N-белок и флуоресцентно окрашенный альфа-синуклеин в клеточную модель болезни Паркинсона. По сравнению с контрольными клетками, которым вводили только альфа-синуклеин, при введении обоих белков погибло примерно в два раза больше клеток.

"Неизвестно, происходят ли эти взаимодействия так же в нейронах человеческого мозга, но если это так, они могут помочь объяснить возможную связь между инфекцией COVID-19 и болезнью Паркинсона", - отмечается в релизе.