Российские ученые связали тяжелое течение COVID-19 с фактором Виллебранда

Москва. 30 июня. INTERFAX.RU - Ученые Санкт-Петербургского государственного университета полагают, что тяжелое течение COVID-19 может зависеть от фактора Виллебранда - одного из главных компонентов системы свертывания крови, сообщает пресс-служба вуза.

Гипотезу выдвинула старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов СПбГУ Анна Аксенова, которая предположила, что размножение вируса способствует развитию микроповреждений на стенках сосудов, в ответ на которые организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда, пытаясь "залатать" возможные пробоины, но в результате повышая риск тромбозов. Именно с ними связана немалая часть смертельных случаев от COVID-19.

Научная статья с гипотезой Аксеновой опубликована в журнале "Экологическая генетика". В ней исследователь отмечает, что зависимость течения болезни от разного уровня фактора Виллебранда (ФВ) в крови пациентов может объяснить, почему люди одного возраста и с сопоставимыми показателями здоровья могут переносить инфекцию настолько отлично друг от друга: одних приходится переводить на аппараты искусственной вентиляции легких, а другие и вовсе не чувствуют, что заболели.

"Этот белок синтезируется в эндотелиальных клетках и тромбоцитах, а его главная функция - формировать каркас для крепления тромбоцитов. Сегодня то, каким образом в крови регулируется уровень фактора Виллебранда, еще не до конца изучено, но известно, что в клетках эндотелия сосудов он хранится в специальных органеллах, где накапливается в виде мультимеров. Как только происходит какое-то повреждение сосуда, то, чтобы его устранить, в организме запускается каскад свертываемости крови, в котором ФВ принимает активное участие", - объясняет ученый.

Аксенова добавляет, что уровень и активность ФВ в крови у людей может быть разным: он выше у темнокожих, чем у белых европейцев; выше у мужчин, чем у женщин; выше у взрослых, чем у детей; выше у пожилых, чем у людей среднего возраста. Также в научных работах описана связь ФВ с группой крови - его уровень ниже у обладателей первой группы (0), а выше - у второй (A).

Ученый отмечает: раньше считалось, что коронавирус нового типа поражает преимущественно легкие, прикрепляясь к рецепторам ACE2 (мембранный белок, является точкой входа в клетку для некоторых коронавирусов) на поверхности альвеолоцитов (клеток, выстилающих легкие), а сегодня появляется все больше информации о том, что нечто подобное происходит и с клетками эндотелия - внутренней поверхности сосудов.

Биолог полагает, что вирус способен вызывать локальное воспаление стенок сосудов и капилляров, что приводит к повышенному выбросу фактора Виллебранда в кровь, который, в свою очередь, и провоцирует образование тромбов.

"Я предполагаю, что уровень и активность ФВ могут являться важными прогностическими факторами заболеваемости и смертности от COVID-19, а сам он может оказаться вовлеченным в патогенез заболевания. Для того чтобы подтвердить эту гипотезу, необходимо провести масштабное и тщательное исследование уровня и активности ФВ у групп людей, инфицированных SARS-CoV-2, у которых наблюдается легкое или тяжелое течение инфекции", - говорит Аксенова, добавляя, что все больше научных работ в мире говорят в пользу этой гипотезы.

Фактор Виллебранда - гликопротеин плазмы крови, играет важную роль в гемостазе, а именно отвечает за прикрепление тромбоцитов к поврежденному участку сосуда. Назван по имени финского врача Эрика Адольфа фон Виллебранда, благодаря которому и был открыт этот белок.